27 Νοε 2013

Γονίδιο πίσω από την υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ



Ένα γονίδιο το οποίο όταν είναι ελαττωματικό οδηγεί σε υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ ανακάλυψαν βρετανοί επιστήμονες, που έκαναν πειράματα σε ποντίκια.
Οι άνθρωποι με παρόμοια παραλλαγή του γονιδίου, μπορεί επίσης -για τους ίδιους γενετικούς λόγους- να είναι εξίσου επιρρεπείς στο να πίνουν υπερβολικά και να μεθάνε.

Στο παρελθόν διάφορα γονίδια έχουν συσχετισθεί με τον αλκοολισμό. Όμως η νέα έρευνα αποτελεί ουσιαστικά την πρώτη φορά που οι επιστήμονες βρίσκουν να υπάρχει μια τόσο άμεση σχέση αιτίου-αποτελέσματος ανάμεσα στη συγκεκριμένη γονιδιακή μετάλλαξη και στον εθισμό στο αλκοόλ.

Η μελέτη έδειξε ότι τα πειραματόζωα με το φυσιολογικό γονίδιο δεν ενδιαφέρονταν ιδιαίτερα για το αλκοόλ, όταν είχαν να διαλέξουν να πιούν είτε αυτό, είτε σκέτο νερό. Αντίθετα, όσα είχαν μεταλλαχθεί, ώστε να διαθέτουν την ελαττωματική παραλλαγή του γονιδίου Gabrb 1, έδειχναν έντονη τάση για αλκοόλ, με συνέπεια το τελευταίο να αποτελεί το 85% των συνολικών υγρών που έπιναν.

Οι ερευνητές από πέντε βρετανικά πανεπιστήμια (Imperial College Λονδίνου, University College Λονδίνου, Νιούκαστλ, Σάσεξ και Νταντί), με επικεφαλής τον καθηγητή Χάουαρντ Τόμας, που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό «Nature Communications», σύμφωνα με τη βρετανική Indepedent, δήλωσαν πως «είναι εκπληκτικό πως μία μικρή μόνο αλλαγή ενός γονιδίου στον γενετικό κώδικα είναι δυνατό να έχει τόσο καταλυτικές συνέπειες σε πολύπλοκες συμπεριφορές, όπως η κατανάλωση αλκοόλ».

Οι βρετανοί επιστήμονες συνεχίζουν τις έρευνές τους για να διαπιστώσουν κατά πόσο το συγκεκριμένο γονίδιο έχει την ίδια επίδραση και στους ανθρώπους, αν και, όπως είπαν, η κατανάλωση αλκοόλ από τους ανθρώπους, συγκριτικά με τα ποντίκια, επηρεάζεται περισσότερο από περιβαλλοντικούς παράγοντες, σε σχέση με τους γενετικούς. Όμως, σύμφωνα με τον ερευνητή ηπατολόγο Κουέντιν 'Ανστι, υπάρχει πάντα η ελπίδα ότι η ανακάλυψη του ρόλου του εν λόγω γονιδίου μπορεί να οδηγήσει σε καλύτερες φαρμακευτικές θεραπείες του αλκοολισμού στο μέλλον.

Ολόκληρο το κείμενο newsbeast

Δεν υπάρχουν σχόλια:

Δημοσίευση σχολίου